Причины алопеции

Андрогенетическая алопеция (Androgenetic Alopecia) определяется активностью андрогена дигидротестостерона (ДГТ) и чрезмерной к нему чувствительностью рецепторов фолликула, что является самой распространенной причиной облысения у мужчин и у женщин. Почти все люди имеют тот или иной уровень подверженности андрогенетической алопеции. Процесс потери волос начинается в возрасте примерно между двенадцатью и сорока годами, и почти всегда не сразу бросается в глаза, причем в половине случаев ярко выраженным визуально облысение становится лишь к пятидесяти годам.

Корригируется андрогенетическая алопеция стимуляторами роста волос, самым эффективным из которых являются миноксидил, а также антиандрогенами: финастеридосодержащими препаратами у мужчин и синтетическими ОК с гестагенами у женщин. Радикальным и самым эффективным средством против андрогенетической алопеции, в основе которой лежат наследственные факторы, является пересадка собственных волос.

Потерю волос может также вызывать прием некоторых лекарств, пагубные излучения, химиотерапия, внешние воздействия вредных химических веществ, гормональные процессы и нерациональное питание; заболевания щитовидной железы, общее или местное заболевание кожи и нервное перенапряжение. Это может быть, в частности, алопеция Ареата, диффузное облысение, причина коих кроется в аутоиммунных процессах; шрамовая алопеция - когда на скальпе образуются бляшки, чешуйки или прыщи, покрывающие пораженные места. К шрамовой алопеции могут приводить некоторые инфекционные заболевания. Например, сифилис, туберкулез, СПИД, герпес; аутоиммунные заболевания (волчанка), травмы, ожоги волосистой части головы и радиационная терапия. Если речь идет о последствиях травм, пересадка - единственный способ восстановления волос на пострадавшем участке скальпа и достижения наилучшего косметического эффекта, причем пожизненного!


На теле человека примерно пять миллионов волосяных луковиц, или фолликул, а на голове до начала потери волос от 100000 до 150000 фолликул, причем человек рождается уже с конечным их количеством. У блондинов их более всего, за ними следуют брюнеты, у людей с рыжими волосами самое низкое количество фолликул на коже головы. Волосяная луковица представляет собой анатомическую структуру, из которой развивается стержень волоса, состоящий из протеина, называемого кератином.

Строение человеческого волоса

В жизненном цикле человеческого волоса три фазы: анаген - фаза роста; катаген - фаза деградации; телоген - фаза отдыха. За периодом роста длительностью от двух до восьми лет следует короткий период от двух до четырех недель, в течение которого фолликул почти полностью разрушается. Затем начинается фаза отдыха, длящаяся от двух до четырех месяцев.

Цикл жизни волоса

Ежедневно у человека выпадает 50-100 волос, эти волосы впоследствии вырастают снова. В среднем, не более 10-12% фолликул всегда находятся в фазе отдыха - телогена. В норме этот процент постоянен, что и определяет стабильно неизменное количество волос на голове человека.

Волосяная луковица фолликула терминального волоса в стадии анагена. ВС - волосяная сумка; ВСч - волосяной сосочек; М - матрица волоса; ВКВ - внутреннее корневое влагалище; НКВ - наружное корневое влагалище. Волосяной сосочек и волосяная сумка составляют одно целое. В матрице волоса видны отростчатые клетки - меланоциты

Фолликулы содержат в себе андрогенные рецепторы. Гены, которые укорачивают фазу анагена, становятся активными в период полового созревания человека, поэтому фолликулы андрогензависимой зоны при взаимодействии с андрогенами постепенно уменьшаются, становятся миниатюрными. Следующие друг за другом циклы анагена сокращаются, и доля волос в фазе роста уменьшается, что ведет к появлению более коротких и тонких волосков. Пигментированные терминальные волосы активно теряют пигмент, деградация волосяного покрова усугубляется, образуются еле различимые пушковые волоски, что неминуемо заканчивается лысиной.

Дегенерация волоса

Уточним: рост подмышечных и лобковых волос зависит от тестостерона, рост бороды и андрогенетическая алопеция волос напрямую связана с дигидротестостероном. Тестостерон преобразуется в ДГТ ферментом 5-альфа-редуктазой второго типа. В клетках есть рецепторы, которые связывают андрогены. После связывания рецептора ДГТ входит в клетку и взаимодействует с ее ядром, изменяя выработку протеина молекулой ДНК в ядре клетки. В конце концов, рост волосяного мешочка прекращается.

Рецептурный механизм регуляции фолликула. 1. Тестостерон связывается с циркулирующими белками. 2. Тестостерон проникает в клетку-мишень. 3. Под действием 5-альфа-редуктазы второго типа тестостерон превращается в ДГТ. 4. ДГТ связывается с внутриклеточным андрогенным рецептором. 5. Комплекс ДГТ-рецептор проникает в ядро клетки. 6. Комплекс ДГТ-рецептор связывается с ДНК, что приводит к синтезу клеточно-специфической мРНК. 7. За счет синтеза белков возникает физиологический эффект. 8. Прямое связывание тестостерона с другим внутриклеточным рецептором. 9. Комплекс тестостерон-рецептор проникает в ядро клетки. 10. Антиандроген связывается с внутриклеточным андрогенным рецептором. Сокращения: Т - тестостерон; Б - белок; Б-Т - комплекс белок-тестостерон; АР - андрогенный рецептор; ДГТ-АР - комплекс ДГТ-рецептор; Т-АР - комплекс тестостерон-рецептор; АА - антиандроген; АА-АР - комплекс антиандроген-рецептор.

Распространено мнение, что ген облысения наследуется только по материнской линии. Это неверно, с материнской Х-хромосомой генетическая информация передается примерно с 70-процентной вероятностью, так что андрогенетическая алопеция может достаться в наследство и со стороны отца. Наступление, скорость развития и степень потери волос в каждом конкретном случае на перспективу предсказать невозможно, хотя чаще всего тяжесть проблемы с возрастом усугубляется. Обычно самой значительной потеря волос бывает у тех, у кого началась в возрасте до двадцати лет. Однако, у некоторых мужчин развитие начальной стадии алопеции может растянуться на годы и десятилетия - вплоть до сорокалетнего возраста и старше. Считается, что вероятность наступления андрогенетической алопеции у мужчин на третьем десятке составляет 20%, на четвертом - 30%, на пятом - 40% и так далее… Но в любом случае, если процесс облысения стартовал, он будет неумолимо развиваться.

Формы потери волос у мужчин

Доктором Гамильтоном, а позднее доктором Норвудом была разработана классификация и введена шкала степеней андрогенетической алопеции.

Таблица Гамильтона-Норвуда

У женщин андрогены вызывают облысение по тому же принципу, что и у мужчин. Впрочем, женщины, страдающие андрогенетической алопецией, обычно не обладают чрезмерно высоким уровнем циркуляции андрогенов, но у них фиксируется повышенный уровень 5-альфа-редуктазы второго типа, преобразующей тестостерон в дигидротестостерон, губительный для чувствительных к нему фолликул, а также больше андрогенных рецепторов и пониженный уровень цитохрома П450, который превращает тестостерон в эстроген.

В организме женщины небольшое количество андрогенов вырабатывается яичниками и надпочечными железами. Яичники также производят рудиментарные гормоны, которые превращаются в андрогены вне яичников и надпочечных желез. При этом женщины редко теряют волосы полностью, если же алопеция носит тотальный характер, причину нужно искать в другом.

Процесс миниатюризации фолликул представляется более хаотичным, нежели у мужчин. Отдельные волосы и вовсе не поражаются, так что полноценные могут чередоваться с истонченными. Отступление линии роста волос на висках менее выражено, чем у мужчин, передняя линия часто сохраняется неизменной, хотя и прореживается, что особенно бросается в глаза. Истончение размыто по всей зоне потери волос, причем часто с элементами диффузного облысения, а не сконцентрировано на макушке или в области передней линии, как у мужчин. Фаза роста при этом сокращается, а отдыха удлиняется, таким образом волос со временем становится меньше. Конечным результатом является видимое уменьшение густоты прически.

Доктор Людвиг разделил степени алопеции у женщин на три группы. Большинство пациенток, страдающих андрогенетической алопецией, относится к первому типу по шкале Людвига.

Шкала Людвига, Олсена

Замечено, что усиленная потеря волос у женщин наиболее вероятна во время гормональных перестроек, то есть при использовании противозачаточных средств, после родов, в климактерический период и после него, что и может послужить стимулом для старта андрогенетической алопеции.

У большинства женщин, страдающих андрогенетической алопецией, регулярные менструации; они рожают детей, эндокринная система работает без отклонений. Если менструальный цикл нерегулярный и отмечено внезапное выпадение волос, появление прыщей, то необходимо обследовать эндокринную систему и выявить уровни общего тестостерона, сульфата дегидроэпиандростерона, пролактина. Из-за того что при андрогенетической алопеции затормаживается нормальный цикл роста волос, в теории считается, что этот процесс можно обратить вспять. Но зачастую андрогенетическая алопеция не поддается лечению, поскольку воспалительный процесс вокруг фолликула основательно повреждает фолликулярные стержневые клетки. В таком случае, если, конечно, диффузная составляющая потери волос не является сопутствующей, а тем более определяющей, пациентке может быть рекомендована пересадка собственных волос.

Формы потери волос у женщин